澳研究人員發(fā)現調節受損神經(jīng)修復的分子機制

澳大利亞研究人員發(fā)現了一種對調節受損神經(jīng)修復至關(guān)重要的分子，它可以幫助人們從神經(jīng)損傷中恢復。這一發(fā)現是使用秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)進(jìn)行的。研究發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》上。

昆士蘭大學(xué)腦研究所的馬西莫·希利亞德教授及其團隊發(fā)現，酶ADM-4是一種調節神經(jīng)修復所需的分子膠或融合原的必需蛋白質(zhì)。希利亞德教授說(shuō)：“我們已經(jīng)證明，缺乏ADM-4的動(dòng)物無(wú)法通過(guò)融合修復神經(jīng)”。

研究發(fā)現，ADM-4必須在受傷的神經(jīng)元內發(fā)揮作用，以穩定真核延伸因子1(EFF-1)并使分離的神經(jīng)膜融合。這一發(fā)現令人興奮之處是ADM-4與哺乳動(dòng)物基因相似，這開(kāi)啟了未來(lái)可在人類(lèi)身上利用這一過(guò)程的可能性。

研究人員表示，線(xiàn)蟲(chóng)為這些研究提供了一個(gè)很好的平臺。“我們的目標是發(fā)現這些分子并了解它們在秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)神經(jīng)修復中的作用。如果我們能夠理解如何控制這個(gè)過(guò)程，我們就可將這些知識應用于其它動(dòng)物模型。希望有一天，我們可在神經(jīng)損傷的人身上誘導同樣的力學(xué)過(guò)程”。

神經(jīng)細胞使用稱(chēng)為軸突的長(cháng)電纜狀結構進(jìn)行交流。由于又長(cháng)又薄，它們很容易斷裂，這會(huì )阻止神經(jīng)細胞進(jìn)行交流并導致癱瘓等問(wèn)題。

幾年前，希利亞德教授及其團隊發(fā)現，秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)可以自發(fā)地重新連接兩個(gè)分離的軸突片段，這一過(guò)程稱(chēng)為軸突融合。

昆士蘭大學(xué)腦研究所副教授維克托·安古諾確定了這一過(guò)程的分子機制。他表示，使用神經(jīng)外科手術(shù)縫合受損神經(jīng)的成功率有限。而使用基因技術(shù)直接提供分子膠，激活融合原調節劑ADM-4，使用藥理學(xué)激活這些成分等不同方法，可能有助于受損神經(jīng)完全再生。(科技日報記者 張夢(mèng)然)

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關(guān)鍵詞： 受損神經(jīng)修復 分子機制 神經(jīng)損傷 哺乳動(dòng)物基因